Voici un article tiré de l'ARSEP (je sais, je suis pas originale en ce moment mais bon, c'est important de relayer ces informations) qui pourrait vous intéresser concernant une étude en cours sur la relation entre l'inflammation et la neurodégénérescence au cours de la SEP :
"Relation entre inflammation et neurodégénérescence au cours de la SEP
 

Des études récentes suggèrent que dans la Sclérose en Plaques (SEP) progressive, la neurodégénérescence pourrait survenir indépendamment de l'inflammation. Le but de cette étude était d'analyser s'il existait une corrélation entre l'inflammation, la neurodégénérescence et la progression de la maladie, tout en tenant compte de l'activité lésionnelle et de l'évolution clinique. Une attention particulière était portée sur les formes progressives de SEP.
L'étude reposait sur la quantification des différentes cellules inflammatoires et la mise en relation avec l'atteinte axonale dans des autopsies de 67 patients décédés de SEP à différents stades de la maladie et dans 28 autopsies d'individus indemnes de maladies neurologiques ou de lésions cérébrales.
Les auteurs ont montré qu'il existait une inflammation au niveau du système nerveux central (SNC), non seulement dans les SEP actives et rémittentes, mais également dans les SEP secondairement progressives (SP) et primaires progressives (PP). Toutefois, la présence des lymphocytes T et B était corrélée à l'activité des lésions démyélinisantes (actives). Alors que la présence de globules blancs (cellules productrices d'anticorps) était plus importante dans les formes SP et PP de SEP.
Ainsi, il semblerait qu'il existait une forte association entre l'inflammation et l'atteinte axonale pour tous les patients SEP y compris pour les personnes atteintes d'une forme progressive de la maladie. Par ailleurs, les auteurs ont montré que chez les patients les plus âgés (moyenne 76 ans) dont la maladie évoluait depuis longtemps (moyenne 31 ans), le nombre de cellules inflammatoires dans les lésions ainsi que l'étendue de l'atteinte axonale étaient similaires à ceux observés chez les témoins appariés pour l'âge.
En conclusion, cette étude suggère une forte association entre inflammation et neurodégénérescence quelque soit la forme de la maladie. De plus elle semble indiquer que le processus pathologique de la SEP pourrait « s'atténuer » chez les patients âgés dont la maladie évolue depuis longtemps. Néanmoins, d'autres études sont nécessaires pour comprendre les mécanismes intervenant dans les différentes formes de la maladie.

Frischer JM et collaborateurs, Autriche.
Brain Mai 2009."

Il s'agit ici de vous relayer les résultats d'une étude qui a été réalisée par la recherche sur les pertes axonales entre les deux formes de SEP existant , la forme primaire progressive et la forme secondairement progressive, comme toujours je tire ses informations du site de l'ARSEP :
"Comparaison de la perte axonale entre la forme primaire progressive et secondairement progressive dans la SEP

Chez les patients atteints de Sclérose en Plaques (SEP), les mécanismes conduisant à la progression du handicap sont encore mal connus. Néanmoins, la perte axonale semble être une hypothèse probable. De plus, en raison des différences cliniques et radiologiques observées entre les patients présentant soit la forme secondairement progressive (SP) soit la forme primaire progressive (PP) de la maladie, l'appartenance à une même identité clinique pour ces 2 pathologies est souvent débattue.
Dans l'étude présentée ici, les chercheurs ont analysé le tissu nerveux post-mortem (après le décès) issu de la moelle épinière cervicale de patients SEP (17 avec la forme PP, 30 avec la forme SP) et de témoins (7 personnes sans atteintes neurologiques). Les patients PP et SP présentaient le même niveau de handicap physique avant leur décès.
Les analyses immuno-histologiques montrent que les zones démyélinisées (zone où la myéline a disparu) sont plus importantes chez les patients atteints de la forme secondairement progressive que chez les patients avec la forme primaire progressive. Par contre, le nombre d'axones dans les zones démyélinisées est plus faible chez les patients présentant la forme PP comparativement aux patients ayant la forme SP de la maladie alors qu'une réduction équivalente du nombre d'axones, en général, avait été observée dans les 2 formes de la maladie.
En conclusion, ces résultats suggèrent que dans la forme primaire progressive, les axones sont plus « vulnérables » dans les zones démyélinisées. De plus, l'aggravation du handicap dans les 2 formes de la maladie semble être due à la perte axonale.

Tallantyre EC et collaborateurs, Royaume-Uni ;
Brain, Mai 2009."